Съединение, тествано от USP, може да намали възпалението от тежък Covid-19

Изследването е тествано върху мишки от екипа на Центъра за изследване на възпалителните заболявания към Университета на Сао Пауло и показва, че молекули, способни да блокират свързването на пептида C5a към клетъчния рецептор, помагат за предотвратяване на белодробни наранявания и други усложнения, типични за тежка форма на covid-19, без комpromeимат имунен отговор към вируса.

„Беше трудно да се диша… изкачването на стълбите до моя апартамент, на 2-рия етаж, стана невъзможно след Covid-19“, казва Сандра Алмейда, 35-годишна, търговец, която имаше Covid-19 преди ваксинацията и беше хоспитализирана за една седмица тя загуби обонянието си и се почувства изключително уморена след преминаване на симптомите на заболяването.

ПУБЛИЧНОСТ

Не се наложи Сандра да бъде хоспитализирана, но усети, че тялото й реагира на вируса „по странен начин“. Болеше ме в различни части на цялото тяло, дори кожата. Чувствах се като вечно възпаление!”, казва той.

По време на пандемията стана ясно, че Covid засяга хората по различен начин като тежест. Докато някои пациенти имат леки или умерени симптоми, а други са все още асимптоматични, някои от заразените със sars-cov-2 развиват потенциално фатално системно възпаление, предизвикано от изострена имунна реакция – известна като цитокинова буря.

При най-тежките случаи на Covid-19 пациентите обикновено прекарват дни в интензивно отделение, интубирани и изпитват усложнения като белодробна фиброза и тромбоза.

ПУБЛИЧНОСТ

Тази реакция може да се промени с новото откритие на учените. Резултатите бяха разкрити Не. Списанието на Clinical Investigation.

Thiago Mattar Cunha – Снимка: Репродукция/CRID-FMRP/USP

„Ние изучаваме този път от няколко години за невропатична болка и автоимунно заболяване. И когато се появи пандемията, скоро заподозряхме, че блокирането на клетъчния рецептор за този пептид [C5a] също може да бъде интересно срещу възпалението, свързано с тежък Covid. Това е така, защото знаем, че въпреки че C5a има важна провъзпалителна роля, този път не играе основна роля в борбата с инфекцията. Това е посредник, който, ако бъде блокиран, не сpromeреакцията на индивида срещу вируса“, ​​обяснява Thiago Mattar Cunha, професор във Факултета по медицина на Ribeirão Preto в USP и член на Центъра за изследване на възпалителни заболявания Fapesp.

Covid-19 и C5

Cunha обяснява, че C5 е възпалителен медиатор, присъстващ в кръвната плазма и е част от така наречената система на комплемента – част от имунния отговор, отговорен за формирането на „каскадата“ от протеини, които предизвикват серия от възпалителни реакции в нашето тяло за борба с инфекцията .

ПУБЛИЧНОСТ

Когато възникне възпаление, пептидът се активира – превръщайки се в молекула C5a – и започва да има провъзпалителна функция. „Това увеличено производство на C5a е свързано с поредица от възпалителни заболявания, като сепсис, ревматоиден артрит, възпалително заболяване на червата, лупус, псориазис, а също и с увреждане на белите дробове, наблюдавано при тежки случаи на Covid-19“, заявява той.

Откритие, което може да промени лечението на Covid-19 в тежката му форма

Откритието потвърждава ролята на сигнализирането на C5a/C5aR1 при Covid-19 и показва, че молекули, които блокират свързването с рецептора, могат да бъдат полезни за лечение на тежки случаи.

„В нашето скорошно проучване мишки, които са получили C5aR1 антагонисти, показват подобрение на възпалението. Ние също така демонстрирахме, че чрез блокиране на тази система контролът на инфекцията не се променя, тоест вирусният товар остава същият между животните, които са били третирани с антагониста, и тези, които не са били“, казва той.

ПУБЛИЧНОСТ

Подобряването на възпалението без повлияване на вирусния товар е важен атрибут на новата молекула. Това е така, защото в момента една от основните стратегии за лечение на Covid е използването на кортикостероиди, лекарства с противовъзпалително и имуносупресивно действие.

Следователно този клас лекарства намалява реакцията на тялото ни срещу вируса, а също и срещу вторични инфекции, като бактериална пневмония, например. Което е лошо за по-голямата картина.

„Данните от това проучване ни дават клинични доказателства, че блокирането на пътя C5a/C5aR1 работи и е полезно лечение. Вече сме работили с този път за автоимунни заболявания и болка. Вярвам, че следващата стъпка е да започнем клинични тестове с молекулата антагонист”, коментира той.

ПУБЛИЧНОСТ

(Източник: Jornal da USP/ Агенция Fapesp)

Прочетете също така:

* Текстът на тази статия е частично генериран от инструменти за изкуствен интелект, най-съвременни езикови модели, които подпомагат подготовката, прегледа, превода и резюмирането на текстове. Текстовите записи са създадени от Curto Новини и отговори от AI инструменти бяха използвани за подобряване на крайното съдържание.
Важно е да се подчертае, че AI инструментите са само инструменти и крайната отговорност за публикуваното съдържание се носи от Curto Новини. Като използваме тези инструменти отговорно и етично, нашата цел е да разширим възможностите за комуникация и да демократизираме достъпа до качествена информация.
🤖

превъртете нагоре