„Es war schwer zu atmen … Das Treppensteigen zu meiner Wohnung im 2. Stock war nach Covid-19 unmöglich“, sagt Sandra Almeida, 35 Jahre alt, Händlerin, die vor der Impfung an Covid-19 erkrankt war und eine Woche im Krankenhaus lag Sie verlor ihren Geruchssinn und fühlte sich extrem müde, nachdem die Krankheitssymptome vorüber waren.
WERBUNG
Sandra musste nicht ins Krankenhaus eingeliefert werden, aber sie hatte das Gefühl, dass ihr Körper „auf seltsame Weise“ auf das Virus reagierte. Es tat an verschiedenen Stellen des ganzen Körpers weh, sogar auf der Haut. Es fühlte sich an wie eine ewige Entzündung!“, sagt er.
Während der Pandemie wurde deutlich, dass Covid die Menschen hinsichtlich der Schwere unterschiedlich trifft. Während einige Patienten leichte oder mittelschwere Symptome haben und andere immer noch asymptomatisch sind, entwickeln einige der mit SARS-Cov-2 infizierten Personen eine potenziell tödliche systemische Entzündung, die durch eine verstärkte Immunantwort ausgelöst wird – einen sogenannten Zytokinsturm.
In den schwersten Fällen von Covid-19 verbringen Patienten in der Regel Tage auf der Intensivstation, sind intubiert und erleben Komplikationen wie Lungenfibrose und Thrombose.
WERBUNG
Diese Reaktion könnte sich mit der neuen Entdeckung der Wissenschaftler ändern. Die Ergebnisse waren offenbart nicht Das Journal der klinischen Untersuchung.
„Wir untersuchen diesen Signalweg seit einigen Jahren bei neuropathischen Schmerzen und Autoimmunerkrankungen. Und als die Pandemie ausbrach, vermuteten wir bald, dass die Blockierung des zellulären Rezeptors für dieses Peptid [C5a] auch gegen die mit schwerem Covid einhergehenden Entzündungen interessant sein könnte. Denn wir wissen, dass C5a zwar eine wichtige entzündungsfördernde Rolle spielt, dieser Signalweg jedoch keine große Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen spielt. Dies ist ein Vermittler, der, wenn er blockiert ist, nicht mitprome„Sie können die Reaktion des Einzelnen auf das Virus beeinflussen“, erklärt Thiago Mattar Cunha, Professor an der medizinischen Fakultät von Ribeirão Preto an der USP und Mitglied des Fapesp-Forschungszentrums für entzündliche Krankheiten.
Covid-19 und C5
Cunha erklärt, dass C5 ein Entzündungsmediator im Blutplasma ist und Teil des sogenannten Komplementsystems ist – Teil der Immunantwort, die für die Bildung der „Kaskade“ von Proteinen verantwortlich ist, die in unserem Körper eine Reihe von Entzündungsreaktionen zur Bekämpfung von Infektionen auslöst .
WERBUNG
Wenn eine Entzündung auftritt, wird das Peptid aktiviert – es wird zum C5a-Molekül – und beginnt eine entzündungsfördernde Funktion auszuüben. „Diese erhöhte Produktion von C5a steht im Zusammenhang mit einer Reihe entzündlicher Erkrankungen wie Sepsis, rheumatoider Arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen, Lupus, Psoriasis und auch mit den Lungenschäden, die bei schweren Fällen von Covid-19 beobachtet werden“, erklärt er.
Eine Entdeckung, die die Behandlung von Covid-19 in seiner schweren Form verändern könnte
Der Befund bestätigt die Rolle der C5a/C5aR1-Signalübertragung bei Covid-19 und weist darauf hin, dass Moleküle, die die Bindung an den Rezeptor blockieren, bei der Behandlung schwerer Fälle nützlich sein könnten.
„In unserer aktuellen Studie zeigten Mäuse, die C5aR1-Antagonisten erhielten, eine Verbesserung der Entzündung. Wir haben auch gezeigt, dass durch die Blockierung dieses Systems die Infektionskontrolle nicht verändert wird, das heißt, dass die Viruslast zwischen Tieren, die mit dem Antagonisten behandelt wurden, und solchen, die nicht behandelt wurden, gleich blieb“, sagt er.
WERBUNG
Die Verbesserung von Entzündungen ohne Beeinträchtigung der Viruslast ist eine wichtige Eigenschaft des neuen Moleküls. Denn derzeit ist eine der Hauptstrategien zur Behandlung von Covid die Verwendung von Kortikosteroiden, Medikamenten mit entzündungshemmender und immunsuppressiver Wirkung.
Diese Arzneimittelklasse reduziert daher die Reaktion unseres Körpers gegen das Virus und auch gegen Sekundärinfektionen, wie beispielsweise eine bakterielle Lungenentzündung. Was für das Gesamtbild schlecht ist.
„Die Daten dieser Studie liefern uns klinische Beweise dafür, dass die Blockierung des C5a/C5aR1-Signalwegs funktioniert und eine vorteilhafte Behandlung darstellt. Wir haben diesen Signalweg bereits bei Autoimmunerkrankungen und Schmerzen untersucht. Ich glaube, dass der nächste Schritt darin besteht, klinische Tests mit dem Antagonistenmolekül zu starten“, kommentiert er.
WERBUNG
(Quelle: Jornal da USP/ Agentur FAPESP)
Lesen Sie auch:
* Der Text dieses Artikels wurde teilweise mit Tools der künstlichen Intelligenz generiert, modernsten Sprachmodellen, die bei der Vorbereitung, Überprüfung, Übersetzung und Zusammenfassung von Texten helfen. Texteinträge wurden von erstellt Curto Nachrichten und Antworten von KI-Tools wurden genutzt, um den endgültigen Inhalt zu verbessern.
Es ist wichtig zu betonen, dass KI-Tools nur Werkzeuge sind und die letztendliche Verantwortung für die veröffentlichten Inhalte bei ihnen liegt Curto Nachricht. Durch den verantwortungsvollen und ethischen Einsatz dieser Tools ist es unser Ziel, die Kommunikationsmöglichkeiten zu erweitern und den Zugang zu hochwertigen Informationen zu demokratisieren. 🤖
