«Ήταν δύσκολο να αναπνεύσω… το να ανέβω τις σκάλες στο διαμέρισμά μου, στον 2ο όροφο, έγινε αδύνατο μετά τον Covid-19», λέει η Sandra Almeida, 35 ετών, έμπορος, που είχε Covid-19 πριν από τον εμβολιασμό και νοσηλεύτηκε για μια εβδομάδα. έχασε την όσφρησή της και ένιωσε εξαιρετικά κουρασμένη αφού πέρασαν τα συμπτώματα της νόσου.
ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ
Η Σάντρα δεν χρειάστηκε να νοσηλευτεί, αλλά ένιωσε το σώμα της να ανταποκρίνεται στον ιό «με έναν περίεργο τρόπο». Πονάει σε διάφορα σημεία ολόκληρου του σώματος, ακόμα και στο δέρμα. Ένιωσα σαν μια αιώνια φλεγμονή!», λέει.
Κατά τη διάρκεια της πανδημίας έγινε σαφές ότι ο Covid επηρεάζει τους ανθρώπους διαφορετικά όσον αφορά τη σοβαρότητα. Ενώ ορισμένοι ασθενείς έχουν ήπια ή μέτρια συμπτώματα και άλλοι εξακολουθούν να είναι ασυμπτωματικοί, ορισμένοι από αυτούς που έχουν μολυνθεί με το sars-cov-2 αναπτύσσουν δυνητικά θανατηφόρα συστηματική φλεγμονή που προκαλείται από μια επιδεινωμένη ανοσοαπόκριση - γνωστή ως καταιγίδα κυτοκινών.
Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις του Covid-19, οι ασθενείς γενικά περνούν μέρες στην εντατική, διασωληνωμένοι και εμφανίζουν επιπλοκές όπως πνευμονική ίνωση και θρόμβωση.
ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ
Αυτή η αντίδραση μπορεί να αλλάξει με τη νέα ανακάλυψη των επιστημόνων. Τα αποτελέσματα ήταν φανερωθείς Όχι. Το περιοδικό της κλινικής έρευνας.
«Μελετάμε αυτό το μονοπάτι εδώ και μερικά χρόνια για τον νευροπαθητικό πόνο και την αυτοάνοση νόσο. Και, όταν εμφανίστηκε η πανδημία, σύντομα υποψιαστήκαμε ότι ο αποκλεισμός του κυτταρικού υποδοχέα για αυτό το πεπτίδιο [C5a] θα μπορούσε επίσης να είναι ενδιαφέρον ενάντια στη φλεγμονή που σχετίζεται με σοβαρό Covid. Αυτό συμβαίνει επειδή γνωρίζουμε ότι, αν και το C5a έχει σημαντικό προφλεγμονώδη ρόλο, αυτή η οδός δεν παίζει σημαντικό ρόλο στην καταπολέμηση της λοίμωξης. Αυτός είναι ένας διαμεσολαβητής που, εάν αποκλειστεί, όχι μεpromeη απάντηση του ατόμου ενάντια στον ιό», εξηγεί ο Thiago Mattar Cunha, καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Ribeirão Preto στο USP και μέλος του Ερευνητικού Κέντρου Φλεγμονωδών Νοσημάτων Fapesp.
Covid-19 και C5
Ο Cunha εξηγεί ότι το C5 είναι ένας φλεγμονώδης μεσολαβητής που υπάρχει στο πλάσμα του αίματος και είναι μέρος του λεγόμενου συστήματος συμπληρώματος - μέρος της ανοσολογικής απόκρισης που είναι υπεύθυνη για το σχηματισμό του «καταρράκτη» πρωτεϊνών που προκαλεί μια σειρά φλεγμονωδών αποκρίσεων στο σώμα μας για την καταπολέμηση της μόλυνσης .
ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ
Όταν εμφανίζεται φλεγμονή, το πεπτίδιο ενεργοποιείται - γίνεται το μόριο C5a - και αρχίζει να έχει μια προφλεγμονώδη λειτουργία. «Αυτή η αυξημένη παραγωγή C5a συνδέεται με μια σειρά από φλεγμονώδεις ασθένειες, όπως η σήψη, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, ο λύκος, η ψωρίαση αλλά και η βλάβη των πνευμόνων που παρατηρείται σε σοβαρές περιπτώσεις Covid-19», αναφέρει.
Μια ανακάλυψη που θα μπορούσε να αλλάξει τη θεραπεία του Covid-19 στη σοβαρή του μορφή
Το εύρημα επιβεβαιώνει τον ρόλο της σηματοδότησης C5a/C5aR1 στον Covid-19 και υποδεικνύει ότι τα μόρια που εμποδίζουν τη σύνδεση με τον υποδοχέα μπορεί να είναι χρήσιμα για τη θεραπεία σοβαρών περιπτώσεων.
«Στην πρόσφατη μελέτη μας, τα ποντίκια που έλαβαν ανταγωνιστές C5aR1 παρουσίασαν βελτίωση στη φλεγμονή. Δείξαμε επίσης ότι, μπλοκάροντας αυτό το σύστημα, ο έλεγχος των λοιμώξεων δεν αλλάζει, δηλαδή το ιικό φορτίο παρέμεινε το ίδιο μεταξύ των ζώων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με τον ανταγωνιστή και αυτών που δεν έλαβαν θεραπεία», λέει.
ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ
Η βελτίωση της φλεγμονής χωρίς να επηρεάζεται το ιικό φορτίο είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό του νέου μορίου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, επί του παρόντος, μία από τις κύριες στρατηγικές για τη θεραπεία του Covid είναι η χρήση κορτικοστεροειδών, φαρμάκων με αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτική δράση.
Αυτή η κατηγορία φαρμάκων, επομένως, μειώνει την απόκριση του σώματός μας έναντι του ιού και επίσης έναντι δευτερογενών λοιμώξεων, όπως η βακτηριακή πνευμονία, για παράδειγμα. Κάτι που είναι κακό για την ευρύτερη εικόνα.
«Τα δεδομένα από αυτή τη μελέτη μας δίνουν κλινικές ενδείξεις ότι η παρεμπόδιση της οδού C5a/C5aR1 λειτουργεί και είναι μια ευεργετική θεραπεία. Έχουμε ήδη δουλέψει με αυτό το μονοπάτι για αυτοάνοσα νοσήματα και πόνο. Πιστεύω ότι το επόμενο βήμα είναι να ξεκινήσουμε κλινικές δοκιμές με το μόριο ανταγωνιστή», σχολιάζει.
ΔΙΑΦΗΜΙΣΗ
(Πηγή: Jornal da USP/ Πρακτορείο Fapesp)
Διαβάστε επίσης:
* Το κείμενο αυτού του άρθρου δημιουργήθηκε εν μέρει από εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης, γλωσσικά μοντέλα τελευταίας τεχνολογίας που βοηθούν στην προετοιμασία, την αναθεώρηση, τη μετάφραση και τη σύνοψη κειμένων. Οι καταχωρήσεις κειμένου δημιουργήθηκαν από το Curto Οι ειδήσεις και οι απαντήσεις από εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης χρησιμοποιήθηκαν για τη βελτίωση του τελικού περιεχομένου.
Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι τα εργαλεία τεχνητής νοημοσύνης είναι απλώς εργαλεία και η τελική ευθύνη για το δημοσιευμένο περιεχόμενο ανήκει στον Curto Νέα. Χρησιμοποιώντας αυτά τα εργαλεία υπεύθυνα και ηθικά, στόχος μας είναι να επεκτείνουμε τις δυνατότητες επικοινωνίας και να εκδημοκρατίσουμε την πρόσβαση σε ποιοτικές πληροφορίες. 🤖
