“Era difícil respirar... subir las escaleras hasta mi apartamento, en el segundo piso, se volvió imposible después del Covid-2”, dice Sandra Almeida, comerciante de 19 años, que tuvo Covid-35 antes de la vacunación y estuvo hospitalizada durante una semana. perdió el sentido del olfato y se sintió extremadamente cansada después de que pasaron los síntomas de la enfermedad.
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Sandra no tuvo que ser hospitalizada, pero sintió que su cuerpo respondía al virus “de una manera extraña”. Me dolía en varias partes del cuerpo, incluso en la piel. ¡Se sentía como una inflamación eterna!”, dice.
Durante la pandemia quedó claro que el Covid afecta a las personas de manera diferente en términos de gravedad. Si bien algunos pacientes tienen síntomas leves o moderados y otros aún son asintomáticos, algunos de los infectados con sars-cov-2 desarrollan una inflamación sistémica potencialmente fatal desencadenada por una respuesta inmune exacerbada, conocida como tormenta de citocinas.
En los casos más graves de Covid-19, los pacientes generalmente pasan días en cuidados intensivos, intubados y experimentan complicaciones como fibrosis pulmonar y trombosis.
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Esta reacción puede cambiar con el nuevo descubrimiento de los científicos. Los resultados fueron divulgado no La revista de investigación clínica.
“Llevamos algunos años estudiando esta vía para el dolor neuropático y las enfermedades autoinmunes. Y, cuando surgió la pandemia, pronto sospechamos que bloquear el receptor celular de este péptido [C5a] también podría ser interesante contra la inflamación asociada al Covid grave. Esto se debe a que sabemos que, aunque C5a tiene un papel proinflamatorio importante, esta vía no desempeña un papel importante en la lucha contra la infección. Este es un mediador que, si se bloquea, no conpromete la respuesta del individuo frente al virus”, explica Thiago Mattar Cunha, profesor de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto de la USP y miembro del Centro de Investigación en Enfermedades Inflamatorias de la Fapesp.
Covid-19 y C5
Cunha explica que el C5 es un mediador inflamatorio presente en el plasma sanguíneo y forma parte del llamado sistema del complemento, parte de la respuesta inmune encargada de formar la “cascada” de proteínas que induce una serie de respuestas inflamatorias en nuestro organismo para combatir las infecciones. .
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Cuando se produce inflamación, el péptido se activa –convirtiéndose en la molécula C5a– y comienza a tener una función proinflamatoria. “Ese aumento de la producción de C5a está vinculado a una serie de enfermedades inflamatorias, como la sepsis, la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, el lupus, la psoriasis y también al daño pulmonar observado en los casos graves de Covid-19”, afirma.
Un descubrimiento que podría cambiar el tratamiento del Covid-19 en su forma grave
El hallazgo confirma el papel de la señalización C5a/C5aR1 en Covid-19 e indica que las moléculas que bloquean la unión al receptor pueden ser útiles para tratar casos graves.
“En nuestro estudio reciente, los ratones que recibieron antagonistas de C5aR1 mostraron una mejora en la inflamación. También demostramos que, al bloquear este sistema, el control de la infección no se altera, es decir, la carga viral se mantuvo igual entre los animales que fueron tratados con el antagonista y los que no”, afirma.
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Mejorar la inflamación sin afectar la carga viral es un atributo importante de la nueva molécula. Esto se debe a que, actualmente, una de las principales estrategias para el tratamiento del Covid es el uso de corticoides, medicamentos con acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
Esta clase de medicamento, por tanto, reduce la respuesta de nuestro organismo frente al virus y también frente a infecciones secundarias, como la neumonía bacteriana, por ejemplo. Lo cual es malo para el panorama general.
“Los datos de este estudio nos brindan evidencia clínica de que bloquear la vía C5a/C5aR1 funciona y es un tratamiento beneficioso. Ya hemos trabajado con esta vía para enfermedades autoinmunes y dolor. Creo que el siguiente paso es iniciar pruebas clínicas con la molécula antagonista”, comenta.
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(Fuente: Jornal da USP/ Agencia Fapesp)
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