USP:n testaama yhdiste voi vähentää vakavan Covid-19:n aiheuttamaa tulehdusta

São Paulon yliopiston tulehdustautien tutkimuskeskuksen tiimi testasi tutkimuksen hiirillä ja osoitti, että molekyylit, jotka pystyvät estämään C5a-peptidin sitoutumisen solureseptoriin, auttavat estämään keuhkovaurioita ja muita tyypillisiä komplikaatioita. vakava covid-19-muoto ilman compromeon immuunivaste virukselle.

"Oli vaikea hengittää… portaita kiipeäminen asuntooni, 2. kerrokseen, kävi mahdottomaksi Covid-19:n jälkeen", kertoo Sandra Almeida, 35, kauppias, jolla oli Covid-19 ennen rokotusta ja joka joutui viikon sairaalaan. hän menetti hajuaistinsa ja tunsi itsensä erittäin väsyneeksi taudin oireiden ohittua.

MAINONTA

Sandraa ei tarvinnut joutua sairaalaan, mutta hän tunsi kehonsa reagoivan virukseen "oudolla tavalla". Se sattuu koko kehon eri osiin, jopa ihoon. Se tuntui ikuiselta tulehdukselta!”, hän sanoo.

Pandemian aikana kävi selväksi, että Covid vaikuttaa ihmisiin eri tavoin vakavuuden suhteen. Vaikka joillakin potilailla on lieviä tai kohtalaisia ​​oireita ja toiset ovat edelleen oireettomia, osa sars-cov-2-tartunnan saaneista kehittää mahdollisesti kuolemaan johtavan systeemisen tulehduksen, jonka laukaisee pahentunut immuunivaste – tunnetaan sytokiinimyrskynä.

Vakavimmissa Covid-19-tapauksissa potilaat viettävät yleensä päiviä tehohoidossa, intuboituina ja heillä on komplikaatioita, kuten keuhkofibroosia ja tromboosia.

MAINONTA

Tämä reaktio voi muuttua tutkijoiden uuden löydön myötä. Tulokset olivat paljastettu Nro The Journal of Clinical Investigation.

Thiago Mattar Cunha – Kuva: Reproduction/CRID-FMRP/USP

"Olemme tutkineet tätä reittiä muutaman vuoden ajan neuropaattisen kivun ja autoimmuunisairauden varalta. Ja kun pandemia ilmaantui, epäilimme pian, että tämän peptidin [C5a] solureseptorin salpaus voisi myös olla mielenkiintoista vakavaan Covid-tautiin liittyvää tulehdusta vastaan. Tämä johtuu siitä, että tiedämme, että vaikka C5a:lla on tärkeä tulehdusta edistävä rooli, tällä reitillä ei ole suurta roolia infektioiden torjunnassa. Tämä on välittäjä, joka, jos se on estetty, eipromete yksilön vasteen virusta vastaan", selittää Thiago Mattar Cunha, Ribeirão Preton lääketieteellisen tiedekunnan professori USP:ssä ja Fapesp Inflammatory Diseases Research Centerin jäsen.

Covid-19 ja C5

Cunha selittää, että C5 on veriplasmassa oleva tulehdusvälittäjä ja osa niin kutsuttua komplementtijärjestelmää – osa immuunivastetta, joka on vastuussa proteiinien "kaskadin" muodostamisesta, joka indusoi kehossamme sarjan tulehdusreaktioita infektioiden torjumiseksi. .

MAINONTA

Kun tulehdus ilmaantuu, peptidi aktivoituu – siitä tulee C5a-molekyyli – ja sillä alkaa olla tulehdusta edistävä vaikutus. "Tämä lisääntynyt C5a:n tuotanto liittyy useisiin tulehdussairauksiin, kuten sepsikseen, nivelreumaan, tulehdukselliseen suolistosairauteen, lupukseen, psoriaasiin ja myös vakavissa Covid-19-tapauksissa havaittuihin keuhkovaurioihin", hän toteaa.

Löytö, joka voi muuttaa Covid-19:n hoitoa sen vaikeassa muodossa

Löytö vahvistaa C5a/C5aR1-signaloinnin roolin Covid-19:ssä ja osoittaa, että molekyylit, jotka estävät sitoutumisen reseptoriin, voivat olla hyödyllisiä vaikeiden tapausten hoidossa.

"Äskettäisessä tutkimuksessamme C5aR1-antagonisteja saaneet hiiret osoittivat tulehduksen paranemista. Osoitimme myös, että estämällä tämän järjestelmän infektioiden hallinta ei muutu, eli viruskuorma pysyi samana antagonisteilla hoidetuilla eläimillä ja niillä, joita ei hoidettu", hän sanoo.

MAINONTA

Tulehduksen parantaminen vaikuttamatta viruskuormitukseen on uuden molekyylin tärkeä ominaisuus. Tämä johtuu siitä, että tällä hetkellä yksi tärkeimmistä strategioista Covidin hoidossa on kortikosteroidien, tulehdusta ehkäisevien ja immunosuppressiivisten lääkkeiden käyttö.

Tämä lääkeluokka vähentää siten kehomme vastetta virusta ja myös sekundaarisia infektioita, kuten esimerkiksi bakteeriperäistä keuhkokuumetta, vastaan. Mikä on huono isomman kuvan kannalta.

"Tämän tutkimuksen tiedot antavat meille kliinistä näyttöä siitä, että C5a/C5aR1-reitin estäminen toimii ja on hyödyllinen hoito. Olemme jo työskennelleet tämän polun parissa autoimmuunisairauksien ja kivun hoitoon. Uskon, että seuraava askel on aloittaa kliiniset testit antagonistimolekyylillä”, hän kommentoi.

MAINONTA

(Lähde: Jornal da USP/ Fapesp Agency)

Lue myös:

* Tämän artikkelin teksti on osittain luotu tekoälytyökaluilla, uusimmilla kielimalleilla, jotka auttavat tekstien valmistelussa, tarkistamisessa, kääntämisessä ja yhteenvedossa. Tekstimerkinnät loi Curto Tekoälytyökalujen uutisia ja vastauksia käytettiin parantamaan lopullista sisältöä.
On tärkeää korostaa, että tekoälytyökalut ovat vain työkaluja, ja lopullinen vastuu julkaistusta sisällöstä on Curto Uutiset. Käyttämällä näitä työkaluja vastuullisesti ja eettisesti tavoitteenamme on laajentaa viestintämahdollisuuksia ja demokratisoida laadukkaan tiedon saatavuutta.
🤖

Selaa ylöspäin