"C'était difficile de respirer… monter les escaliers jusqu'à mon appartement, au 2ème étage, est devenu impossible après le Covid-19", raconte Sandra Almeida, 35 ans, commerçante, qui avait le Covid-19 avant la vaccination et a été hospitalisée pendant une semaine. elle a perdu son odorat et s'est sentie extrêmement fatiguée après la disparition des symptômes de la maladie.
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Sandra n’a pas dû être hospitalisée, mais elle a senti son corps réagir « d’une manière étrange » au virus. Cela faisait mal dans diverses parties de tout le corps, même la peau. C'était comme une inflammation éternelle ! », dit-il.
Au cours de la pandémie, il est devenu évident que le Covid affecte les gens différemment en termes de gravité. Alors que certains patients présentent des symptômes légers ou modérés et que d’autres sont encore asymptomatiques, certaines personnes infectées par le SRAS-COV-2 développent une inflammation systémique potentiellement mortelle déclenchée par une réponse immunitaire exacerbée – connue sous le nom de tempête de cytokines.
Dans les cas les plus graves de Covid-19, les patients passent généralement des jours en soins intensifs, intubés, et connaissent des complications telles qu’une fibrose pulmonaire et une thrombose.
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Cette réaction pourrait changer avec la nouvelle découverte des scientifiques. Les résultats ont été divulgué aucune Le journal d'investigation clinique.
« Nous étudions cette voie depuis quelques années pour les douleurs neuropathiques et les maladies auto-immunes. Et, lorsque la pandémie est apparue, on a vite soupçonné que le blocage du récepteur cellulaire de ce peptide [C5a] pouvait aussi être intéressant contre l’inflammation associée aux Covid sévères. En effet, nous savons que, bien que le C5a ait un rôle pro-inflammatoire important, cette voie ne joue pas un rôle majeur dans la lutte contre l’infection. Il s'agit d'un médiateur qui, s'il est bloqué, nepromela réponse de l’individu contre le virus », explique Thiago Mattar Cunha, professeur à la Faculté de Médecine de Ribeirão Preto à l’USP et membre du Centre de Recherche sur les Maladies Inflammatoires Fapesp.
Covid-19 et C5
Cunha explique que C5 est un médiateur inflammatoire présent dans le plasma sanguin et fait partie du système dit du complément – une partie de la réponse immunitaire responsable de la formation de la « cascade » de protéines qui induit une série de réponses inflammatoires dans notre corps pour combattre l'infection. .
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Lorsqu’une inflammation survient, le peptide est activé – devenant la molécule C5a – et commence à avoir une fonction pro-inflammatoire. "Cette production accrue de C5a est liée à une série de maladies inflammatoires, comme le sepsis, la polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires de l'intestin, le lupus, le psoriasis et aussi aux lésions pulmonaires observées dans les cas graves de Covid-19", précise-t-il.
Une découverte qui pourrait changer le traitement du Covid-19 dans sa forme grave
Cette découverte confirme le rôle de la signalisation C5a/C5aR1 dans le Covid-19 et indique que les molécules qui bloquent la liaison au récepteur pourraient être utiles pour traiter les cas graves.
« Dans notre étude récente, les souris ayant reçu des antagonistes du C5aR1 ont montré une amélioration de l’inflammation. Nous avons également démontré qu'en bloquant ce système, le contrôle des infections n'est pas altéré, c'est-à-dire que la charge virale reste la même entre les animaux traités avec l'antagoniste et ceux qui ne l'ont pas été », dit-il.
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L’amélioration de l’inflammation sans affecter la charge virale est un attribut important de la nouvelle molécule. En effet, actuellement, l’une des principales stratégies de traitement du Covid est l’utilisation de corticostéroïdes, des médicaments à action anti-inflammatoire et immunosuppressive.
Cette classe de médicaments réduit donc la réponse de notre corps contre le virus mais aussi contre les infections secondaires, comme la pneumonie bactérienne par exemple. Ce qui est mauvais pour la situation dans son ensemble.
« Les données de cette étude nous apportent la preuve clinique que le blocage de la voie C5a/C5aR1 fonctionne et constitue un traitement bénéfique. Nous avons déjà travaillé sur cette voie pour les maladies auto-immunes et la douleur. Je pense que la prochaine étape consiste à démarrer les tests cliniques avec la molécule antagoniste », commente-t-il.
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(Source : Journal de l'USP/ Agence FAPESP)
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