Senyawa yang diuji oleh USP dapat mengurangi peradangan akibat Covid-19 yang parah

Studi ini diuji pada tikus oleh tim di Pusat Penelitian Penyakit Radang di Universitas São Paulo dan menunjukkan bahwa molekul yang mampu menghalangi pengikatan peptida C5a ke reseptor sel membantu mencegah cedera paru-paru dan komplikasi lain yang khas dari penyakit tersebut. bentuk parah dari covid-19, tanpa compromemempunyai respon imun terhadap virus tersebut.

“Sulit bernapas… menaiki tangga ke apartemen saya, di lantai 2, menjadi tidak mungkin setelah Covid-19”, kata Sandra Almeida, 35 tahun, pedagang, yang mengidap Covid-19 sebelum vaksinasi dan dirawat di rumah sakit selama seminggu. dia kehilangan indra penciumannya, dan merasa sangat lelah setelah gejala penyakitnya berlalu.

PUBLISITAS

Sandra tidak harus dirawat di rumah sakit, namun dia merasakan tubuhnya merespons virus “dengan cara yang aneh”. Sakit di berbagai bagian tubuh, bahkan kulit. Rasanya seperti peradangan abadi!”, katanya.

Selama pandemi, menjadi jelas bahwa dampak Covid terhadap orang berbeda-beda dalam hal tingkat keparahannya. Meskipun beberapa pasien memiliki gejala ringan atau sedang, dan yang lainnya masih tidak menunjukkan gejala, beberapa dari mereka yang terinfeksi sars-cov-2 berpotensi mengalami peradangan sistemik yang fatal yang dipicu oleh respons imun yang memburuk – yang dikenal sebagai badai sitokin.

Pada kasus Covid-19 yang paling parah, pasien umumnya menghabiskan waktu berhari-hari di perawatan intensif, diintubasi, dan mengalami komplikasi seperti fibrosis paru dan trombosis.

PUBLISITAS

Reaksi ini mungkin berubah seiring dengan penemuan baru para ilmuwan. Hasilnya adalah diungkapkan tidak Jurnal Investigasi Klinis.

Thiago Mattar Cunha – Foto: Reproduksi/CRID-FMRP/USP

“Kami telah mempelajari jalur ini selama beberapa tahun untuk nyeri neuropatik dan penyakit autoimun. Dan, ketika pandemi muncul, kami segera menduga bahwa memblokir reseptor seluler untuk peptida ini [C5a] juga dapat membantu melawan peradangan yang terkait dengan Covid yang parah. Hal ini karena kita tahu bahwa meskipun C5a memiliki peran pro-inflamasi yang penting, jalur ini tidak berperan besar dalam melawan infeksi. Ini adalah mediator yang, jika diblokir, tidak akan digunakanpromelihat respons individu terhadap virus”, jelas Thiago Mattar Cunha, profesor di Fakultas Kedokteran Ribeirão Preto di USP dan anggota Pusat Penelitian Penyakit Peradangan Fapesp.

Covid-19 dan C5

Cunha menjelaskan bahwa C5 adalah mediator inflamasi yang terdapat dalam plasma darah dan merupakan bagian dari apa yang disebut sistem komplemen – bagian dari respons imun yang bertanggung jawab untuk membentuk “kaskade” protein yang menginduksi serangkaian respons inflamasi dalam tubuh kita untuk melawan infeksi. .

PUBLISITAS

Ketika peradangan terjadi, peptida diaktifkan – menjadi molekul C5a – dan mulai memiliki fungsi pro-inflamasi. “Peningkatan produksi C5a ini terkait dengan serangkaian penyakit inflamasi, seperti sepsis, rheumatoid arthritis, penyakit radang usus, lupus, psoriasis, dan juga kerusakan paru-paru yang diamati pada kasus Covid-19 yang parah”, ujarnya.

Sebuah penemuan yang dapat mengubah pengobatan Covid-19 dalam bentuk parah

Temuan ini menegaskan peran sinyal C5a/C5aR1 pada Covid-19 dan menunjukkan bahwa molekul yang menghalangi pengikatan pada reseptor mungkin berguna untuk mengobati kasus yang parah.

“Dalam penelitian terbaru kami, tikus yang menerima antagonis C5aR1 menunjukkan perbaikan peradangan. Kami juga menunjukkan bahwa, dengan memblokir sistem ini, pengendalian infeksi tidak berubah, yaitu viral load tetap sama antara hewan yang diobati dengan antagonis dan yang tidak”, katanya.

PUBLISITAS

Memperbaiki peradangan tanpa mempengaruhi viral load adalah atribut penting dari molekul baru ini. Pasalnya, saat ini salah satu strategi utama pengobatan Covid adalah penggunaan kortikosteroid, obat dengan efek antiinflamasi dan imunosupresif.

Oleh karena itu, golongan obat ini mengurangi respons tubuh kita terhadap virus dan juga terhadap infeksi sekunder, seperti pneumonia bakterial, misalnya. Itu buruk untuk gambaran yang lebih besar.

“Data dari penelitian ini memberi kita bukti klinis bahwa pemblokiran jalur C5a/C5aR1 berhasil dan merupakan pengobatan yang bermanfaat. Kami telah menggunakan jalur ini untuk penyakit autoimun dan nyeri. Saya yakin langkah selanjutnya adalah memulai uji klinis dengan molekul antagonis”, komentarnya.

PUBLISITAS

(Sumber: Jurnal da USP/ Badan Fapesp)

Baca juga:

* Teks artikel ini sebagian dihasilkan oleh alat kecerdasan buatan, model bahasa canggih yang membantu dalam persiapan, peninjauan, penerjemahan, dan ringkasan teks. Entri teks dibuat oleh Curto Berita dan tanggapan dari alat AI digunakan untuk meningkatkan konten akhir.
Penting untuk digarisbawahi bahwa alat AI hanyalah alat, dan tanggung jawab akhir atas konten yang dipublikasikan terletak pada Curto Berita. Dengan menggunakan alat-alat ini secara bertanggung jawab dan etis, tujuan kami adalah memperluas kemungkinan komunikasi dan mendemokratisasi akses terhadap informasi berkualitas.
🤖

gulir ke atas