“Era difficile respirare… salire le scale fino al mio appartamento, al 2° piano, è diventato impossibile dopo il Covid-19”, racconta Sandra Almeida, 35 anni, commerciante, che aveva il Covid-19 prima della vaccinazione ed è stata ricoverata in ospedale per una settimana ha perso il senso dell'olfatto e si è sentita estremamente stanca dopo la scomparsa dei sintomi della malattia.
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Sandra non ha dovuto essere ricoverata in ospedale, ma ha sentito il suo corpo rispondere al virus “in modo strano”. Faceva male in varie parti di tutto il corpo, anche sulla pelle. Sembrava un’infiammazione eterna!”, dice.
Durante la pandemia è diventato chiaro che il Covid colpisce le persone in modo diverso in termini di gravità. Mentre alcuni pazienti presentano sintomi lievi o moderati e altri sono ancora asintomatici, alcuni di quelli infetti da Sars-cov-2 sviluppano un’infiammazione sistemica potenzialmente fatale innescata da una risposta immunitaria esacerbata, nota come tempesta di citochine.
Nei casi più gravi di Covid-19, i pazienti generalmente trascorrono giorni in terapia intensiva, intubati, e manifestano complicazioni come fibrosi polmonare e trombosi.
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Questa reazione potrebbe cambiare con la nuova scoperta degli scienziati. I risultati sono stati divulgato no Il Journal of Clinical Investigation.
“Stiamo studiando questo percorso da alcuni anni per il dolore neuropatico e le malattie autoimmuni. E, quando è emersa la pandemia, abbiamo subito sospettato che bloccare il recettore cellulare per questo peptide [C5a] potesse essere interessante anche contro l’infiammazione associata alla Covid grave. Questo perché sappiamo che, sebbene la C5a abbia un importante ruolo proinfiammatorio, questa via non svolge un ruolo importante nella lotta alle infezioni. Questo è un mediatore che, se bloccato, non conpromete la risposta dell’individuo contro il virus”, spiega Thiago Mattar Cunha, professore presso la Facoltà di Medicina di Ribeirão Preto presso l’USP e membro del Centro di ricerca sulle malattie infiammatorie Fapesp.
Covid-19 e C5
Cunha spiega che C5 è un mediatore infiammatorio presente nel plasma sanguigno e fa parte del cosiddetto sistema del complemento – parte della risposta immunitaria responsabile della formazione della “cascata” di proteine che induce una serie di risposte infiammatorie nel nostro corpo per combattere le infezioni .
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Quando si verifica l’infiammazione, il peptide si attiva – diventando la molecola C5a – e inizia ad avere una funzione proinfiammatoria. “Questa maggiore produzione di C5a è legata a una serie di malattie infiammatorie, come la sepsi, l’artrite reumatoide, la malattia infiammatoria intestinale, il lupus, la psoriasi e anche al danno polmonare osservato nei casi gravi di Covid-19”, afferma.
Una scoperta che potrebbe cambiare la cura del Covid-19 nella sua forma grave
La scoperta conferma il ruolo della segnalazione C5a/C5aR1 nel Covid-19 e indica che le molecole che bloccano il legame con il recettore possono essere utili per il trattamento dei casi gravi.
“Nel nostro recente studio, i topi che hanno ricevuto antagonisti C5aR1 hanno mostrato un miglioramento dell’infiammazione. Abbiamo anche dimostrato che, bloccando questo sistema, il controllo dell’infezione non viene alterato, cioè la carica virale rimane la stessa tra gli animali trattati con l’antagonista e quelli non trattati”, dice.
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Migliorare l’infiammazione senza incidere sulla carica virale è un attributo importante della nuova molecola. Questo perché, attualmente, una delle principali strategie per curare il Covid è l’uso di corticosteroidi, farmaci ad azione antinfiammatoria e immunosoppressiva.
Questa classe di medicinali riduce quindi la risposta del nostro organismo contro il virus e anche contro le infezioni secondarie, come ad esempio la polmonite batterica. Il che è negativo per il quadro più ampio.
“I dati di questo studio ci forniscono prove cliniche che il blocco del percorso C5a/C5aR1 funziona ed è un trattamento benefico. Abbiamo già lavorato con questo percorso per le malattie autoimmuni e il dolore. Credo che il prossimo passo sia avviare i test clinici con la molecola antagonista”, commenta.
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(Fonte: Jornal da USP/ Agenzia FAPESP)
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