"היה קשה לנשום... הטיפוס במדרגות לדירה שלי, בקומה השנייה, הפך לבלתי אפשרי אחרי קוביד-2", אומרת סנדרה אלמיידה, בת 19, סוחרת, שחלתה בקוביד-35 לפני החיסון ואושפזה למשך שבוע. היא איבדה את חוש הריח והרגישה עייפה מאוד לאחר חלוף תסמיני המחלה.
פִּרסוּם
סנדרה לא נאלצה להתאשפז, אבל היא הרגישה שהגוף שלה מגיב לנגיף "בצורה מוזרה". זה כאב בחלקים שונים של הגוף כולו, אפילו בעור. זה הרגיש כמו דלקת נצחית!", הוא אומר.
במהלך המגיפה התברר שקוביד משפיע באופן שונה על אנשים מבחינת חומרה. בעוד שלחלק מהחולים יש תסמינים קלים או מתונים, ואחרים עדיין אסימפטומטיים, חלק מאלה שנדבקו ב-sars-cov-2 מפתחים דלקת מערכתית שעלולה להיות קטלנית הנגרמת על ידי תגובה חיסונית מוחרפת - המכונה סערת ציטוקינים.
במקרים החמורים ביותר של Covid-19, חולים בדרך כלל מבלים ימים בטיפול נמרץ, עוברים אינטובציה וחווים סיבוכים כמו פיברוזיס ריאתי ופקקת.
פִּרסוּם
תגובה זו עשויה להשתנות עם הגילוי החדש של המדענים. התוצאות היו נחשף לא כתב העת לחקירה קלינית.
"אנחנו חוקרים את המסלול הזה במשך כמה שנים לכאב נוירופתי ומחלות אוטואימוניות. וכשהמגיפה הופיעה, חשדנו עד מהרה שחסימת הקולטן הסלולרי עבור הפפטיד הזה [C5a] יכולה להיות מעניינת גם נגד הדלקת הקשורה לקוביד החמור. הסיבה לכך היא שאנו יודעים שלמרות ש-C5a יש תפקיד פרו-דלקתי חשוב, מסלול זה אינו ממלא תפקיד מרכזי במאבק בזיהום. זה מתווך שאם נחסם, לא איתוpromeתגובת האדם נגד הנגיף", מסביר תיאגו מאטאר קונהה, פרופסור בפקולטה לרפואה של Ribeirão Preto ב-USP וחבר במרכז המחקר למחלות דלקתיות של Fapesp.
קוביד-19 ו-C5
Cunha מסביר כי C5 הוא מתווך דלקתי הקיים בפלסמה בדם ומהווה חלק ממה שנקרא מערכת המשלים - חלק מהתגובה החיסונית האחראית ליצירת "מפל" החלבונים הגורם לסדרה של תגובות דלקתיות בגופנו כדי להילחם בזיהום .
פִּרסוּם
כאשר מתרחשת דלקת, הפפטיד מופעל - הופך למולקולת C5a - ומתחיל להיות בעל תפקיד פרו-דלקתי. "הייצור המוגבר הזה של C5a קשור לסדרה של מחלות דלקתיות, כמו אלח דם, דלקת מפרקים שגרונית, מחלות מעי דלקתיות, זאבת, פסוריאזיס וגם לנזק הריאות שנצפה במקרים חמורים של Covid-19", הוא קובע.
תגלית שעלולה לשנות את הטיפול בקוביד-19 בצורתו החמורה
הממצא מאשש את התפקיד של איתות C5a/C5aR1 ב-Covid-19 ומצביע על כך שמולקולות החוסמות את הקישור לקולטן עשויות להיות שימושיות לטיפול במקרים חמורים.
"במחקר האחרון שלנו, עכברים שקיבלו אנטגוניסטים של C5aR1 הראו שיפור בדלקת. הוכחנו גם שבאמצעות חסימת המערכת הזו, בקרת ההדבקה אינה משתנה, כלומר, העומס הנגיפי נשאר זהה בין בעלי חיים שטופלו באנטגוניסט לבין אלה שלא היו", הוא אומר.
פִּרסוּם
שיפור הדלקת מבלי להשפיע על העומס הנגיפי הוא תכונה חשובה של המולקולה החדשה. הסיבה לכך היא שכרגע אחת האסטרטגיות העיקריות לטיפול בקוביד היא השימוש בקורטיקוסטרואידים, תרופות עם פעולה אנטי דלקתית ומדכאת חיסונית.
מחלקה זו של רפואה, אם כן, מפחיתה את תגובת הגוף שלנו נגד הנגיף וגם נגד זיהומים משניים, כמו דלקת ריאות חיידקית, למשל. וזה רע לתמונה הרחבה יותר.
"הנתונים מהמחקר הזה נותנים לנו ראיות קליניות לכך שחסימת מסלול C5a/C5aR1 עובדת ומהווה טיפול מועיל. כבר עבדנו עם המסלול הזה למחלות אוטואימוניות וכאב. אני מאמין שהשלב הבא הוא להתחיל בדיקות קליניות עם מולקולת האנטגוניסט", הוא מעיר.
פִּרסוּם
(מקור: Jornal da USP/ סוכנות Fapesp)
קראו גם:
* הטקסט של מאמר זה נוצר בחלקו על ידי כלים של בינה מלאכותית, מודלים שפה מתקדמים המסייעים בהכנה, סקירה, תרגום וסיכום של טקסטים. רשומות טקסט נוצרו על ידי Curto נעשה שימוש בחדשות ותגובות מכלי AI כדי לשפר את התוכן הסופי.
חשוב להדגיש שכלי בינה מלאכותית הם רק כלים, והאחריות הסופית על התוכן המפורסם היא של Curto חֲדָשׁוֹת. על ידי שימוש בכלים אלה בצורה אחראית ואתית, המטרה שלנו היא להרחיב את אפשרויות התקשורת ולהפוך את הגישה למידע איכותי לדמוקרטי. 🤖
