Forbindelse testet av USP kan redusere betennelse fra alvorlig Covid-19

Studien ble testet på mus av teamet ved Center for Research in Inflammatory Diseases ved Universitetet i São Paulo og viste at molekyler som er i stand til å blokkere bindingen av C5a-peptidet til cellereseptoren bidrar til å forhindre lungeskader og andre komplikasjoner som er typiske for alvorlig form for covid-19, uten compromehar en immunrespons mot viruset.

"Det var vanskelig å puste ... å klatre opp trappene til leiligheten min, i 2. etasje, ble umulig etter Covid-19", sier Sandra Almeida, 35 år gammel, handelsmann, som hadde Covid-19 før vaksinasjon og var innlagt på sykehus i en uke hun mistet luktesansen, og følte seg ekstremt trøtt etter at symptomene på sykdommen gikk over.

REKLAME

Sandra trengte ikke å bli innlagt på sykehus, men hun følte at kroppen hennes reagerte på viruset «på en merkelig måte». Det gjør vondt i ulike deler av hele kroppen, til og med huden. Det føltes som en evig betennelse!», sier han.

Under pandemien ble det klart at Covid påvirker mennesker ulikt når det gjelder alvorlighetsgrad. Mens noen pasienter har milde eller moderate symptomer, og andre fortsatt er asymptomatiske, utvikler noen av de som er infisert med sars-cov-2 potensielt dødelig systemisk betennelse utløst av en forverret immunrespons – kjent som en cytokinstorm.

I de mest alvorlige tilfellene av Covid-19 tilbringer pasienter vanligvis dager på intensivavdeling, intuberes og opplever komplikasjoner som lungefibrose og trombose.

REKLAME

Denne reaksjonen kan endre seg med forskernes nye oppdagelse. Resultatene var avslørt Nei. Journal of Clinical Investigation.

Thiago Mattar Cunha – Foto: Reproduksjon/CRID-FMRP/USP

"Vi har studert denne veien i noen år nå for nevropatisk smerte og autoimmun sykdom. Og da pandemien dukket opp, mistenkte vi snart at blokkering av den cellulære reseptoren for dette peptidet [C5a] også kunne være interessant mot betennelsen forbundet med alvorlig Covid. Dette er fordi vi vet at selv om C5a har en viktig pro-inflammatorisk rolle, spiller ikke denne veien noen stor rolle i å bekjempe infeksjon. Dette er en mekler som, hvis blokkert, ikke medpromefor individets respons mot viruset», forklarer Thiago Mattar Cunha, professor ved Det medisinske fakultet i Ribeirão Preto ved USP og medlem av Fapesp Inflammatory Diseases Research Center.

Covid-19 og C5

Cunha forklarer at C5 er en inflammatorisk mediator som er tilstede i blodplasma og er en del av det såkalte komplementsystemet - en del av immunresponsen som er ansvarlig for å danne "kaskaden" av proteiner som induserer en rekke inflammatoriske responser i kroppen vår for å bekjempe infeksjon .

REKLAME

Når betennelse oppstår, aktiveres peptidet – blir C5a-molekylet – og begynner å ha en pro-inflammatorisk funksjon. "Denne økte produksjonen av C5a er knyttet til en rekke inflammatoriske sykdommer, som sepsis, revmatoid artritt, inflammatorisk tarmsykdom, lupus, psoriasis og også til lungeskaden observert i alvorlige tilfeller av Covid-19", sier han.

En oppdagelse som kan endre behandlingen av Covid-19 i sin alvorlige form

Funnet bekrefter rollen til C5a/C5aR1-signalering i Covid-19 og indikerer at molekyler som blokkerer binding til reseptoren kan være nyttige for behandling av alvorlige tilfeller.

"I vår nylige studie viste mus som fikk C5aR1-antagonister forbedring i betennelse. Vi viste også at ved å blokkere dette systemet, endres ikke infeksjonskontrollen, det vil si at virusmengden forble den samme mellom dyr som ble behandlet med antagonisten og de som ikke ble det, sier han.

REKLAME

Å forbedre betennelse uten å påvirke viral belastning er en viktig egenskap ved det nye molekylet. Dette er fordi en av hovedstrategiene for behandling av Covid for tiden er bruk av kortikosteroider, medisiner med antiinflammatorisk og immunsuppressiv virkning.

Denne klassen av medisin reduserer derfor kroppens respons mot viruset og også mot sekundære infeksjoner, som for eksempel bakteriell lungebetennelse. Noe som er dårlig for det større bildet.

"Dataene fra denne studien gir oss klinisk bevis på at blokkering av C5a/C5aR1-banen fungerer og er en fordelaktig behandling. Vi har allerede jobbet med denne veien for autoimmune sykdommer og smerte. Jeg tror at neste steg er å starte kliniske tester med antagonistmolekylet, kommenterer han.

REKLAME

(Kilde: Jornal da USP/ Fapesp Agency)

Les også:

* Teksten til denne artikkelen ble delvis generert av verktøy for kunstig intelligens, toppmoderne språkmodeller som hjelper til med utarbeidelse, gjennomgang, oversettelse og oppsummering av tekster. Tekstoppføringer ble opprettet av Curto Nyheter og svar fra AI-verktøy ble brukt til å forbedre det endelige innholdet.
Det er viktig å fremheve at AI-verktøy bare er verktøy, og det endelige ansvaret for det publiserte innholdet ligger hos Curto Nyheter. Ved å bruke disse verktøyene ansvarlig og etisk, er vårt mål å utvide kommunikasjonsmuligheter og demokratisere tilgang til kvalitetsinformasjon.
🤖

bla opp