Соединение, протестированное USP, может уменьшить воспаление при тяжелой форме Covid-19

Исследование было протестировано на мышах командой Центра исследований воспалительных заболеваний Университета Сан-Паулу и показало, что молекулы, способные блокировать связывание пептида C5a с клеточным рецептором, помогают предотвратить повреждения легких и другие осложнения, типичные для вируса. тяжелая форма covid-19, без ком.promeиметь иммунный ответ на вирус.

«Было трудно дышать… подняться по лестнице в мою квартиру на 2-м этаже стало невозможно после Covid-19», — говорит Сандра Алмейда, 35 лет, торговец, которая переболела Covid-19 до вакцинации и была госпитализирована на неделю. она потеряла обоняние и почувствовала сильную усталость после того, как симптомы болезни прошли.

ПУБЛИЧНОСТЬ

Госпитализировать Сандру не пришлось, но она почувствовала, как ее организм реагирует на вирус «странным образом». Болело в разных частях всего тела, даже в коже. Это было похоже на вечное воспаление!», — говорит он.

Во время пандемии стало ясно, что Covid по-разному влияет на людей по степени тяжести. Хотя у некоторых пациентов наблюдаются легкие или умеренные симптомы, а у других все еще нет симптомов, у некоторых из инфицированных sars-cov-2 развивается потенциально смертельное системное воспаление, вызванное обострением иммунного ответа, известное как цитокиновый шторм.

В наиболее серьезных случаях Covid-19 пациенты обычно проводят несколько дней в отделении интенсивной терапии, интубированы и испытывают такие осложнения, как легочный фиброз и тромбоз.

ПУБЛИЧНОСТЬ

Эта реакция может измениться с новым открытием ученых. Результаты были раскрыт нет Журнал клинического исследования.

Тьяго Маттар Кунья – Фото: Репродукция/CRID-FMRP/USP

«Мы изучали этот путь в течение нескольких лет при нейропатической боли и аутоиммунных заболеваниях. А когда возникла пандемия, мы вскоре заподозрили, что блокирование клеточного рецептора этого пептида [C5a] также может быть интересно в борьбе с воспалением, связанным с тяжелым течением Covid. Это потому, что мы знаем, что, хотя C5a играет важную провоспалительную роль, этот путь не играет важной роли в борьбе с инфекцией. Это посредник, который в случае блокировки не сpromeЭто реакция человека на вирус», — объясняет Тьяго Маттар Кунья, профессор медицинского факультета Рибейран-Прету USP и член Исследовательского центра воспалительных заболеваний Фапесп.

Ковид-19 и C5

Кунья объясняет, что C5 является медиатором воспаления, присутствующим в плазме крови, и является частью так называемой системы комплемента – частью иммунного ответа, ответственного за формирование «каскада» белков, который вызывает серию воспалительных реакций в нашем организме для борьбы с инфекцией. .

ПУБЛИЧНОСТЬ

Когда возникает воспаление, пептид активируется, становясь молекулой C5a, и начинает выполнять провоспалительную функцию. «Увеличенное производство C5a связано с рядом воспалительных заболеваний, таких как сепсис, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, волчанка, псориаз, а также с повреждением легких, наблюдаемым в тяжелых случаях Covid-19», — заявляет он.

Открытие, которое может изменить лечение Covid-19 в его тяжелой форме

Это открытие подтверждает роль передачи сигналов C5a/C5aR1 при Covid-19 и указывает на то, что молекулы, блокирующие связывание с рецептором, могут быть полезны для лечения тяжелых случаев.

«В нашем недавнем исследовании у мышей, получавших антагонисты C5aR1, наблюдалось улучшение воспаления. Мы также продемонстрировали, что блокируя эту систему, инфекционный контроль не меняется, то есть вирусная нагрузка остается одинаковой между животными, которых лечили антагонистом, и животными, которых не лечили», — говорит он.

ПУБЛИЧНОСТЬ

Уменьшение воспаления без влияния на вирусную нагрузку является важным свойством новой молекулы. Это связано с тем, что в настоящее время одной из основных стратегий лечения Covid является применение кортикостероидов, препаратов с противовоспалительным и иммунодепрессивным действием.

Таким образом, этот класс лекарств снижает реакцию нашего организма на вирус, а также на вторичные инфекции, такие как, например, бактериальная пневмония. Что плохо для общей картины.

«Данные этого исследования дают нам клинические доказательства того, что блокирование пути C5a/C5aR1 работает и является полезным лечением. Мы уже работали с этим путем при аутоиммунных заболеваниях и боли. Я считаю, что следующим шагом будет начало клинических испытаний молекулы-антагониста», — комментирует он.

ПУБЛИЧНОСТЬ

(Источник: Jornal da USP/ Агентство ФАПЕСП)

Читайте также:

* Текст этой статьи частично создан с помощью инструментов искусственного интеллекта, современных языковых моделей, которые помогают в подготовке, просмотре, переводе и обобщении текстов. Текстовые записи были созданы пользователем Curto Новости и ответы инструментов искусственного интеллекта использовались для улучшения конечного контента.
Важно подчеркнуть, что инструменты ИИ — это всего лишь инструменты, и окончательная ответственность за опубликованный контент лежит на Curto Новости. Используя эти инструменты ответственно и этично, наша цель — расширить возможности коммуникации и демократизировать доступ к качественной информации.
🤖

прокрутить вверх