2 歲的交易員桑德拉·阿爾梅達(Sandra Almeida) 說：「呼吸困難…在Covid-19 出現後，爬樓梯到我位於二樓的公寓變得不可能了。」她在接種疫苗前感染了Covid-35，並因感染新冠病毒而入院治療。一週後，她失去了嗅覺，疾病症狀消失後，她感到極度疲倦。
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桑德拉不必住院，但她感覺自己的身體「以一種奇怪的方式」對病毒做出反應。全身各部位都疼，連皮膚都疼。感覺就像是一種永恆的炎症！”，他說。
在大流行期間，很明顯，新冠病毒對人們的嚴重程度有所不同。雖然有些患者有輕微或中度症狀，而有些患者仍然無症狀，但其中一些感染 SARS-COV-2 的患者會因免疫反應加劇而引發潛在致命的全身性炎症，即細胞激素風暴。
在最嚴重的 Covid-19 病例中，患者通常需要在加護病房度過數天、插管，並出現肺纖維化和血栓形成等併發症。
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這種反應可能會隨著科學家的新發現而改變。結果是 公開的 沒有 該臨床研究雜誌.
「幾年來，我們一直在研究這條神經病理性疼痛和自體免疫疾病的路徑。而且，當疫情出現時，我們很快就懷疑阻斷這種勝肽 [C5a] 的細胞受體也可能對對抗與嚴重新冠病毒相關的發炎感興趣。這是因為我們知道，雖然 C5a 具有重要的促發炎作用，但該途徑在對抗感染方面並不發揮主要作用。這是一個調解人，如果被阻止，不與promeUSP Ribeirão Preto 醫學院教授、Fapesp 發炎性疾病研究中心成員 Thiago Mattar Cunha 解釋：
Covid-19 和 C5
Cunha 解釋說，C5 是血漿中存在的發炎介質，是所謂補體系統的一部分，也是免疫反應的一部分，負責形成蛋白質「級聯」，在我們體內誘導一系列發炎反應以對抗感染。
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當發炎發生時，勝肽被活化——成為 C5a 分子——並開始具有促炎功能。他表示：「C5a 產量的增加與一系列發炎性疾病有關，例如敗血症、類風濕性關節炎、發炎性腸道疾病、狼瘡、牛皮癬，以及在嚴重的Covid-19 病例中觀察到的肺部損傷。 」
這項發現可能會改變嚴重形式的 Covid-19 的治療
這項發現證實了 C5a/C5aR1 訊號傳導在 Covid-19 中的作用，並表明阻斷與受體結合的分子可能有助於治療重症病例。
「在我們最近的研究中，接受 C5aR1 拮抗劑治療的小鼠的發炎表現出改善。我們還證明，透過阻斷這個系統，感染控制不會改變，也就是說，接受拮抗劑治療的動物和未接受拮抗劑治療的動物之間的病毒量保持不變，」他說。
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在不影響病毒量的情況下改善發炎是新分子的重要屬性。這是因為，目前治療新冠病毒的主要策略之一是使用皮質類固醇，即具有抗發炎和免疫抑製作用的藥物。
因此，這類藥物可以降低我們身體對病毒以及細菌性肺炎等繼發性感染的反應。這對大局不利。
「這項研究的數據為我們提供了臨床證據，表明阻斷 C5a/C5aR1 路徑有效，並且是一種有益的治療方法。我們已經利用這條途徑治療自體免疫疾病和疼痛。我相信下一步是開始使用拮抗劑分子進行臨床測試”，他評論道。
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（圖片來源：《USP 雜誌》/ 法佩斯普機構)
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